Что такое ДПН?

Диабетическая полиневропатия поражает нервные волокна разного типа, отвечающие за разные функции:

• двигательные, которые отвечают за передачу импульсов к движению от мозга;
• чувствительные, которые передают информацию о боли, температуре, давлении, и тд от кожи и внутренних органов к мозгу;
• автономные симпатические и парасимпатические, функция которых состоит в регуляции работы внутренних органов.

Помимо выполняемых функций нервные волокна также различают по толщине:

• толстые миелинизированные, которые отвечают за проведение импульсов к мышцам, внутренним органам, связкам и суставам,
• тонкие немиелинизированные, которые проводят болевые и температурные импульсы от кожи к мозгу.

ДПН может поражать оба типа волокон, поэтому врачи различают болевую полиневропатию с поражением преимущественно тонких и чувствительных волокон, а также безболевую полиневропатию, при которой разрушаются преимущественно миелинизированные толстые нервные волокна. Прогрессируя, любая форма ДПН распространяется на все нервные волокна, так что эти различия актуальны на начальных этапах заболевания.

Симптоматика ДПН

От того, какой тип нервных волокон будет поражен ДПН первым, зависят внешние проявления заболевания на ранних этапах. Так, для поражения толстых нервных волокон характерны нарушения подвижности (спотыкания, внезапная хромота, непослушность конечностей), без болевого синдрома. При поражении тонких волокон первыми признаками будут «мурашки» в конечностях, ощущения онемения, затекания, покалывания, а также потеря чувствительности, например, к температуре или боли на определенных участках кожи.

Чаще всего встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия, при которой первыми страдают чувствительные нервные волокна ступней, как максимально удаленных периферийных нервных окончаний. Разрушение нервных волокон развивается по восходящему типу, поднимаясь от ступней к коленям, после присоединяются пальцы и кисти рук.

Наиболее частые жалобы у пациентов с ДПН:

• онемение;
• покалывание;
• жжение, чувство нагревания;
• режущие и стреляющие боли;
• неустойчивость при ходьбе, проблемы при подъеме по лестнице;
• дистрофия мышечной ткани;
• снижение или полное исчезновение ахиллова рефлекса.

Первые четыре признака характерны для поражения чувствительных нервных волокон и характеризуют болевую ДПН. Последние три признака сопровождают разрушение миелинизированных нервов, и редко сопровождаются болью на ранних стадиях.

Осложнения ДПН

Поражение нервов конечностей встречается при ДПН достаточно часто и снижает качество жизни, вплоть до инвалидизации пациента. Однако, это не единственное негативное последствие болезни. Часть случаев ДПН связана с поражением вегетативных нервов, проводящих сигналы к внутренним органам: почкам, печени, пищеварительной и сердечно-сосудистой системам. Один из наиболее частых вариантов развития в таком случае — кардиальная автономная невропатия, когда поражаются нервные волокна сердца, и внешние симптомы долгое время отсутствуют. У пациента с таким типом ДПН возрастает риск внезапной остановки сердца, пульс и сердцебиение не подстраиваются под изменение нагрузок, из-за чего повышается вероятность обмороков, инфаркта миокарда, ишемии. Именно поэтому пациентам с сахарным диабетом, не имеющим признаков ДПН крайне важно регулярно проходить полное обследование для выявления бессимптомных осложнений.

Еще одно распространенное осложнение — синдром диабетической стопы, который выглядит, как язва или глубокий синяк с потемнением кожи вокруг пораженной области. Причиной появления язв на ступнях при сахарном диабете становится прогрессирующая ДПН, сопровождается ишемией мягких тканей. Кожа в пораженной области сухая и легко травмируется, в трещины и царапины попадает инфекция, и в итоге образуется незаживающая, глубокая язва. Из-за снижения чувствительности стоп на фоне ДПН человек может даже не сразу обнаружить травму, а присоединение инфекции чревато осложнениями вплоть до гангрены и сепсиса.

Диагностика и лечение ДПН

При постановке диагноза ДПН врач обращает внимание на субъективные ощущения пациента (покалывания, боль, жжение), объективные признаки — снижение ахиллова рефлекса, мышечную слабость и отсутствие чувствительности, а также проводит инструментальную диагностику. При отсутствии жалоб необходимо проводить полное обследование, чтобы исключить бессимптомное поражение вегетативных нервов.

При проверке чувствительности используют не только инструменты, но и специальные опросники, где на каждое воздействие пациент отмечает интенсивность ощущений. Опросник из 38 параметров позволяет объективно оценить такие проблемы, как снижение чувствительности, мышечную слабость, рефлексы. Регулярное проведение обследование помогает отслеживать динамику развития заболевания и подбирать лечение.

В лечении ДПН можно выделить следующие цели:

1. контроль уровня глюкозы в крови;
2. патогенетическая терапия, направленная на устранение основных факторов, повреждающих периферические нервы, а также восстановление поврежденных нервов;
3. симптоматическая терапия, включающая в себя лечение невропатической боли и автономных (вегетативных) нарушений.

Хороший контроль СД является приоритетным в профилактике развития ДПН. Но все-таки основной вывод, который можно сделать, анализируя исследования по влиянию интенсивной терапии СД на ДПН, заключается в том, что только строгого контроля гликемии мало, необходимо специальное патогенетическое лечение ДПН для задержки прогрессирования заболевания и восстановления функции нервных клеток.
Патогенетическое лечение ДПН должно включать в себя препараты, блокирующие основные пути повреждения периферических нервов. В рамках патогенетической терапии проводится восстановление поврежденных нервных волокон и стабилизируется состояние нервов, которые разрушены частично.

Для преодоления окислительного стресса необходимо применение экзогенных антиоксидантов. Первое место среди антиоксидантов и препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, занимает альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК). Высокая эффективность и патогенетическое действие тиоктовой кислоты доказаны многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями. Решение о назначении данного лекарственного препарата принимает врач.

Витамины группы В также широко применяются в терапии ДПН. В некоторых исследованиях показано, что почти каждый пятый больной СД 1-го типа имеет дефицит тиамина [17]. Стоит отметить, что сниженный уровень нейротропных витаминов (B1, В6, В12) делает нервные волокна более уязвимыми к метаболическому и ишемическому повреждению. Витамин В1 (тиамин) улучшает синаптическую передачу, снижает интенсивность и замедляет темп дегенерации нервных волокон при поражениях различной природы. Показано специфическое воздействие при ДН, заключающееся в замедлении процессов неферментативного гликирования белков [6, 27, 28]. Кроме того, тиамин нивелирует негативное влияние конечных продуктов гликирования на механизмы аксонального транспорта.

В6 (пиридоксин) метаболизируется до пиридоксальфосфата, который является кофактором для ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен. Также известна его роль в синтезе многих нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК). Особо стоит отметить свойство пиридоксальфосфата способствовать процессам усвоения глюкозы нейронами и глиальными клетками.

Таким образом, использование нейротропного комплекса Мильгамма® композитум при ДН позволяет положительно влиять на основные патогенетические механизмы развития полинейропатии при СД и облегчать состояние пациента за счет уменьшения болевого синдрома и улучшения показателей чувствительности.

Источники:

1. 1. Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. 2016. № 1. С. 47–50.
   2. Pop-Busui R., Boulton A. J., Feldman E. L. Bril V., Freeman R., Malik R., Sosenko J., Zieglar D. Diabetic Neuropathy: a Position Statement by the American Diabetes Association // Diabetes Care. 2017. Jan. № 40 (1). P. 136–154.
   3. Ziegler D., Rathmann W., Dickhaus T., Meisinger C., Mielck A.; KORA Study Group. Neuropathic pain in diabetes, prediabetes and normal glucose tolerance: the MONICA/KORA Augsburg Surveys S2 and S3 //Pain Med. 2009; 10 (2): 393–400.
   4. Баринов А. Н. Вегетативная невропатия при сахарном диабете и метаболическом синдроме: клинические проявления, диагностика и лечение // Эффективная фармакотерапия. 2017. № 2. С. 40–52.
   5. И.А. Строков «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний», РМЖ ТОМ 17, № 11, 2009

РУ П N012551/01

RU.MILGCOMP 21.09