Реабилитация пациентов с различными формами нейросенсорной тугоухости
25.09.2017
Патогенетическая терапия хронических спондилогенных кохлеовестибулярных нарушений
26.09.2017
Show all

Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению

Актуальность проблемы кохлеовестибулярных нарушений определяется в первую очередь высоким уровнем заболеваемости с преобладанием лиц наиболее активного и трудоспособного возраста [1—4]. Так, при опросе более20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [5]. Около трети пациентов, обращающихся к оториноларингологам, высказывают жалобы на различные типы головокружения. В Российской Федерации число больных с кохлеовестибулярными нарушениями составляет 13—14 человек на 10 тыс. населения [6].Следует отметить, что детальное вестибулометрическое исследование больных острой сенсоневральной тугоухо-стью в ряде случаев позволяет выявить нарушения функции лабиринта [2]. Установленная по результатам калорической и вращательной проб экспериментальная вестибулярная гипо- или гиперрефлексия, а также выявленная в ходе стабилометрического исследования статическая атаксия даже при отсутствии спонтанной вестибулярной симптоматики дает основания расценивать такое состояние больного, как кохлеовестибулярное нарушение [7].Считается, что при сенсоневральной тугоухости наиболее часто регистрируется симптоматика, характерная для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2].

Периферические вестибулярные расстройства возникают при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга [8].

Периферическое вестибулярное головокружение —это чаще головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак), сопровождающееся спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение бывает односторонним и нередко сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [9].

Установление причины кохлеовестибулярного расстройства весьма важно, поскольку это обеспечивает возможность проведения патогенетически обоснованного лечения и выбора адекватной профилактической тактики.

Обследование пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями должно быть детальным и всесторонним и обязательно включать обследование у отоневролога, позволяющее оценить функциональное состояние вестибулярного анализатора и уровень его поражения.

Расстройство функции равновесия (атаксия), являясь неотъемлемой частью кохлеовестибулярных нарушений, существенно ухудшает качество жизни: пациенты нередко оказываются неспособными без посторонней помощи передвигаться даже в пределах собственного жилища. Поэтому при оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела — функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центрмассы тела в пределах проекции площади его опоры.

Одним из способов выявления атаксии является цифровая постурография. Применявшиеся ранее методики проведения стабилографического исследования предпо-лагали проведение проб, часто мучительных для пациента: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях, которые регистрировались на ЭВМ, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, при-крепленных к креслу Барани [10]. Позднее для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка—носок», шагательная проба [11].

Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функции равновесия. Современным вариантом позы Ромберга является проведение исследования на стабило-метрической платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [12]. Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией, с максимальным поворотом головы вправо и влево, с дозированной пороговой вращательной стимуляцией, сфиксацией взора [13].

Лечение пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями должно быть незамедлительным и этиотропным и включать наряду с вестибулярной реабилитацией использование вазоактивных, антихолинергических, нейротропных препаратов (высокие дозы витаминов группы В) [6,14]. Витамины группы B, прежде всего В1, В6 и В12, многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы с целью улучшения обменных и усиления регенеративных процессов в нейро-эпителии и замедления развития нейропатии [15].

Витамин В1 (тиамин) участвует в энергетических про-цессах в нервных клетках, в частности в цикле Кребса[16], и регенерации поврежденных нервных волокон [6,17—19].

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [20, 21]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [22],участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы.

Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [23].

В настоящее время оториноларингологи редко используют водорастворимые препараты витаминов В1, В6 иВ12 для монотерапии, так как наиболее эффективным считается их комплексное применение [24].

Одним из наиболее эффективных современных инъекционных В-комплексов считается препарат Мильгамма («WÖRWAG PHARMA GmbH & Co. KG», Германия).Мильгамма представляет собой комбинацию синергичнодействующих нейротропных витаминов В1, В6 и В12. Каждая ампула препарата содержит по 100 мг тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида, 1000 мг цианокобаламина. Входящий в состав Мильгаммы местный анестетик лидокаин (20 мг) позволяет сделать инъекции практически безболезненными. Следует отметить, что Мильгамма имеет небольшой объем ампулы — всего 2 мл. Это повышает приверженность пациента терапии. Последовательное назначение Мильгаммы и Мильгаммы композитум при различных заболеваниях нервной системы способствует восстановлению функции нервных тканей при невропатиях различного происхождения [25, 26]. В частности, эффективность применения Мильгаммы при сенсоневральной тугоухости подтверждена проведенными в последние годы исследованиями [15, 27].

В период с января 2008 г. по май 2011 г. проведено консервативное лечение 52 пациентов в возрасте от 18 до43 лет (23 женщины и 29 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями. Причиной кохлеовестибулярных нарушений у 21 пациента явилась перенесенная острая респираторная вирусная инфекция, у 19 — стрессовый фактор, у 12 — подъем артериального давления. Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма (скорость движения стимула 15°/с,30°/с и 45°/с), тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса—Холлпайка, битермальный бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью движения глаз на видеоокулографическом комплексе VNG Stad Alone Unit VO 25 («HeinemannMedizintechnik GmbH», Германия), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master («NeuroCom», США), элек-трокохлеография на установке Viking Ques («Nicolet»,США) и/или дегидратационный тест с ксилитом.

Повторная аудиометрия и вестибулометрия проводились сразу по окончании лечения и спустя 2 мес, цифровая постурография выполнялась еженедельно на протяжении курса лечения и также спустя 2 мес. Выраженность головокружения оценивали по критериям выраженности функциональных нарушений Международной классификации функций ВОЗ: 0 — нет (никаких, ничтожные), 1 —легкие (незначительные, слабые), 2 — умеренные (средние, значимые), 3 — тяжелые (высокие, интенсивные),4 — абсолютные (полные) [29].

Дополнительные исследования включали: рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга/внутренних слуховых проходов и мостомозжечковых углов; рентгенографию шейного отдела позвоночника, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всембольным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.

Спонтанная вестибулярная симптоматика в виде координаторных нарушений зарегистрирована у 34 (65%)человек. Спонтанный нистагм выявлен у 12 (23%) пациентов — нистагм был горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический, I степени. Вестибулярная гипо- или гиперрефлексия (по результатам калорической и вращательной проб) зарегистрирована у всех пациентов. Гипорефлексия проявлялась отсутствием или продолжительностью калорического нистагма не более 40 с. Продолжительность нистагма в среднем составила 18±4 с. При гиперрефлексии продолжительность калорического нистагма увеличивалась до 80—100 с и составила в среднем 91±6 с (без диссоциации). Выраженность головокружения на момент начала лечения пациенты оценивали в среднем на 2,8±0,5балла по критериям выраженности функциональных на-рушений Международной классификации функций ВОЗ.

При аудиологическом исследовании нарушение звуковосприятия зарегистрировано у всех пациентов, в том числе двустороннее — у 38. Эндолимфатический гидропс при проведении электрокохлеографии и/или дегидратационного теста (с ксилитом) ни у одного из пациентов не выявлен.

При проведении цифровой постурографии (тест чувствительной организации — Sensory organization test (SOT))у всех пациентов зарегистрирована статическая атаксия за счет вестибулярной составляющей. SOT — современный вариант теста Ромберга, выполняемый в 6 этапов: с открытыми и закрытыми глазами на неподвижной платформе при неподвижном окружении, с открытыми глазами на неподвижной платформе при подвижном окружении, с открытыми и закрытыми глазами на подвижной платформе при неподвижном окружении и с открытыми глазами на подвижной платформе при подвижном окружении.

Базовое лечение пациентам проводилось в соответствии со сложившимися стандартами оказания медицинской помощи (с учетом противопоказаний) и включало применение пентоксифиллина, пирацетама, винпоцетина, бетагистина в течение 6 нед. В течение 4—6 нед. всем пациентам проводилась вестибулярная реабилитация на постурографическом комплексе Smart EquiTest BalansMaster («NeuroCom», США) 3—5 раз в неделю по индивидуальной программе. 12 человек продолжали прием гипотензивных препаратов центрального действия и диуретиков, назначенных ранее кардиологом или терапевтом.19 пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями постстрессовой этиологии по рекомендации невролога получали антидепрессант растительного происхождения.Пациенты, перенесшие острую респираторную вирусную инфекцию (21 человек), в течение первых 3 дней получали парентеральную дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин или раствор глюкозы 5%, аскорбиновая кислота 5%).

39 человек (19 женщин и 20 мужчин в возрасте от 18 до 43 лет) получали помимо базовой терапии препараты Мильгамма и Мильгамма композитум по схеме: Мильгамма внутримышечно №10, затем по 1 таблетке Мильгаммы композитум 3 раза в день в течение 6 нед.

13 пациентам (6 женщинам и 7 мужчинам в возрасте от 20 до 43 лет) Мильгамма и Мильгамма композитум не назначались в связи с индивидуальной непереносимостью витаминов В-группы; они получали только препараты базовой терапии.

Данные отоневрологического и аудиологического исследований у пациентов, получавших и не получавших препараты Мильгамма и Мильгамма композитум, были сравнимы.

Данные компьютерной постурографии с автоматическим расчетом показателей, в частности индекса вестибулярной устойчивости, измеряемого в процентах, — отношение суммарной амплитуды смещения центра тяжести к абсолютному центру платформы — у пациентов обеих групп, получавших препараты Мильгамма и Мильгамма композитум, были также сравнимы и достоверно (р<0,05) не отличались друг от друга.

В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии на момент окончания курса зафиксировано уменьшение статической атаксии, что выразилось в достоверном (р<0,05) повышении индекса вестибулярной устойчивости, причем у 35 обследуемых результаты повторного исследования функции равновесия были в пределах принятой возрастной нормы. Однако у пациентов, принимавших Мильгаммуи Мильгамму композитум, нормализация постурографических показателей наступала в среднем на 2 нед раньше и индекс вестибулярной устойчивости по окончании лечения был достоверно (р<0,05) выше, в большей степени соответствуя нормативным значениям.

Как видно из таблицы, у пациентов, получавших Мильгамму и Мильгамму композитум, стойкая нормализация основного постурографического показателя — индекса вестибулярной устойчивости (норма ≥70), достигалась в более короткие сроки — через 3—4 нед от начала лечения, тогда как у пациентов, получавших только базовую терапию, — через 5 нед.

Выраженность головокружения на момент окончания лечения пациенты в среднем оценивали на 0,3±0,2балла по критериям выраженности функциональных нарушений Международной классификации функций ВОЗ (достоверной разницы в оценке выраженности головокружения среди пациентов обеих групп не было). У всех пациентов к окончанию курса лечения зафиксирована компенсация вестибулярной функции в покое, сочетавшаяся с положительной динамикой показателей повторной вестибулометрии. Повторное аудиологическое исследование показало, что у получавших Мильгамму и Мильгамму композитум пациентов слух улучшился в среднем на24±0,8 дБ, что достоверно (р<0,05) лучше, чем у не получавших эти препараты больных (слух улучшился в среднем на17±0,6 дБ). Результаты отоневрологических и аудиологических исследований, выполненных сразу по окончании лечения и спустя 2 мес, существенно не отличались друг от друга.

Нежелательных явлений (т.е. любых неблагоприятных медицинских явлений, наблюдаемых у использующего медицинский продукт пациента, которое может и не иметь причинно-следственной связи с данным видом лечения) ни у кого из пациентов, в том числе получавших сопутствующую терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов, ни у одного из них за весь период наблюдений эпизодов вращательного головокружения не возникало.

Таким образом, можно рекомендовать применение Мильгаммы и Мильгаммы композитум в качестве нейротропных средств, дополняющих базовую терапию у пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями для сокращения сроков достижения вестибулярной компенсации и улучшения слуховой функции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бабияк В.И., Гофман В.Р. Феномены взаимодействия вести-булярного и зрительного анализаторов. Новости оторинола-рингологии и логопатологии 2000; 4: 24: 3—11.

2. Овчинников Ю.М., Константинова Н.П., Мельникова Л.Н.,Морозова С.В. Острая нейросенсорная тугоухость (по мате-риалам клиники болезней уха, горла и носа ММА им. И.М.Сеченова). Вестн оторинолар 1996; 3: 12—18.

3. Ohinata Y. Blood fl ow in common carotid and vertebral arteriesin patients with sudden deafness. Am Otol Rhinol Laryngol 1997;106: 1: 27—32.

4. Oosterveld W.J. The effi cacy of piracetam in vertigo. A doubleblindstudy in patients with vertigo of central origin. Arzneimittelforschung2000; 30: 11: 1947—1949.

5. Yardley L., Britton J., Lear S., Bird., Luxon L. Relationship betweenbalanse system function and agoraphobic avoidance. BehavRes Ther 1998; 33: 4: 435—439.

6. Гринчук В.И. Головокружение и проблемы оториноларин-гологии. Материалы научно-практической конференции«Головокружение: современные аспекты диагностики и те-рапии». М 1999; 2—7.

7. Морозова С.В. Новая концепция ольфакто-вестибуло-вегетативных проявлений и их значение в диагностике илечении дизосмии и вестибулярной дисфункции: Автореф.дис. … д-ра мед. наук. М 1997.

8. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения ве-стибулярного анализатора. Consilium medicum. Приложение«Головокружение» 2001; 3—9.

9. Баумане Е.А., Садовский В.И. Опыт лечения острой нейро-сенсорной тугоухости. IV съезд оториноларингологов Респуб-лики Беларусь: Тезисы. Минск 1996; 48.

10. Хилов К.Л. Функция органа равновесия и болезнь передви-жения. Л: Медицина 1969; 278.

11. Fukuda T. The stepping test. Acta Otolaryngologica (Stokh) 1959;50: 95—108.

12. Monsell E.M., Furman J.M., Herdman S. J. et al. Computerizeddynamic platform posturography. Otolaryngol Head Neck Surg1997; 117: 4: 394—398.

13. El-Kashlan H.K., Shepard N.T., Asher A.M. et al. Evaluation ofclinical measures of equilibrium. Laryngoscope 1998; 108: 3:311—319.

14. Храппо Н.С. Возможности реабилитации больных нейросен-сорной тугоухостью. VI съезд оториноларингологов РСФСР:Тезисы. Оренбург 1990; 470—472.

15. Корниенко А.М., Корниенко Р.А. Нейросенсорная тугоухость:новые возможности терапии. Вестн оторинолар 2011; 2: 46—48.

16. Markle H.V. Cobalamin. Crit Rev Clin Lab Sci 1996; 33: 247—356.

17. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues.Cell Mol Neurobiol 2008; 28: 923—931.

18. Bitsch R.,Wolf M., Moller J. et al. Bioavailability assessment of thelipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiaminderivative. Ann Nutr Metab 1991; 35: 5: 292—296.

19. Singleton C.K., Martin P.R. Molecular mechanisms of thiamineutilization. Curr Mol Med 2001; 1: 2: 197—207.

20. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группыВ в неврологической практике. Междунар неврол журн 2008;2: 89—93.

21. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially ofbenfothiamine. Int J Clin Pharmacol Therap 1996; 34: 2: 47—50.

22. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: along known compound of surprising complexity. Molecules 2009;14: 1: 329—351.

23. Goodman A., Gilman A. et al. Goodman and Gilman’s The PharmacologicalBasis of Therapeutics. 7 ed. NY: McMillan. PablCamp 1985.

24. Gibson G.E., Blass J.P. Thiamine-dependent processes and treatmentstrategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal2007; 9: 1605—1619.

25. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витаминыгруппы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ2009; 17: 11: 776—783.

26. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях вспине: новые анальгетики? РМЖ 2008; 16: 35—39.

27. Мануйлов О.Е., Беззубенко Л.А. Применение препарата миль-гамма при лечении пациентов с хронической нейросенсор-ной тугоухостью. Вестн оторинолар 2004; 5: 47—48.

28. Hunt S., McKenna S. The Nottingham Health Profi le User’s Manual,Revised Edition. Manchester, Galen Research and Consultancy1991.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА.